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原发性肝癌是2020年第六大最常见癌症和第三大癌症相关亡原因。在所有原发性肝癌中，HCC是最常见的癌症，占5年以上病例的80%以上西方国家存活率不足10%。

尽管在诊断和治疗方面取得了重大进展，但通常在晚期才诊断出来的 HCC 仍然是一种危及生命的疾病，且发病率不断上升。因此，更好地了解触发肿瘤发生早期步骤的潜在机制对于预测和提出更有效的肝癌预防治疗方案具有很大的意义。

在 Fouad Lafdil 教授领导下发表的一篇新综述论文试图更好地理解导致细胞恶性转化的机制，从而有可能为新治疗策略的开发铺平道路。

许多研究根据基因表达谱、免疫组织学表型和体细胞突变检测对 HCC 进行分类。这些研究揭示了 HCC 的各种模式，并通过同一肿瘤结节内的高分子异质性和各种克隆进化证实了下一代测序分析。然而，临床和组织学研究表明，28% 至 50% 的 HCC 表达祖细胞/干细胞标志物。

在健康的肝脏中，祖细胞室包含常驻肝祖细胞(LPC)，它们是双能肝内静止细胞。在慢性肝病中，当出现大量组织损伤或长期慢性损伤时，它们会被激活。它改变剩余健康肝细胞的增殖能力。它们参与肝脏再生、纤维发生和组织修复。

LPC 积聚(称为导管反应)常见于多种慢性肝病，例如预后较差的癌前肝硬化。此外，人们承认 LPC 具有引发肿瘤的潜力，因为它们有可能转化为癌症干细胞 (CSC)，最终导致癌细胞异质谱系的发展。

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